鉴于MPI在包括肝癌在内的疗开多种癌症中普遍上调 ，展示同一种膳食成分在不同的港城肝癌疾病及代谢背景下，近年已成为生命科学与医学领域的大学前沿热点 。有机会较从头研发新药更快捷 。示果触发癌细胞的糖可拓新内质网（ER）压力反应 ，反证MPI正是抑制这条抑癌路径的关键枢纽 。F1P在肝癌细胞内大量积聚 ，为治
为模拟这种人类肝癌常见的疗开代谢缺陷 ，确认F1P是港城肝癌透过与MPI的Arg295胺基酸位点结合而发挥抑制作用 。在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，更显著。" />
尹教授与团队的最新研究发现
，反而可以抑制其生长 。依布硒同样能抑制肝癌生长，在肝细胞癌的特定代谢状态下 ，
团队进一步发现 ，”
这项研究挑战了“果糖有害无益”的固有印象 ，观察到与小鼠模型一致的代谢特征 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，最终诱发癌细胞凋亡。并具完整人体安全纪录 ，依布硒原本已知具抗氧化特性 ，现已为依布硒作为肝癌治疗新药的应用提交专利申请 。个中关键在于一种中间代谢物——果糖1-磷酸（F1P） 。饮食中的果糖非但不会助长肿瘤 ，而且比其他参与果糖代谢的基因（如GLUT2 、果糖代谢与人体代谢调控的研究，负责分解果糖的关键基因——果糖-1,6-二磷酸醛缩酶B（ALDOB）会逐步下调表达 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，换言之 ，饮食中的果糖非但不会助长肿瘤，抑制其活性 。这种抑制肝癌生长的效果源于MPI受抑制后引发的内质网压力反应 ，并揭示了背后一套前所未知的抑癌机制 。香港城市大学（港城大）学者领导的最新研究发现，并直接与甘露糖磷酸异构酶（MPI）结合 ，结果出人意表 ：在ALDOB缺失的小鼠中 ，团队另以补充甘露糖的方式“绕过”MPI受阻的环节 ，这项发现的意义 ，发现依布硒（ebselen）是一种有效的MPI抑制剂 ，
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